Роль глюкагона и инсулина в метаболических процессах

В панкреатических островках поджелудочной железы синтезируются гормоны, которые отвечают за протекание метаболических процессов в организме. Бета-клетки вырабатываю инсулин, а α-клетки – глюкагон.

Основные функции гормонов

Глюкагон и инсулин являются антагонистами и выполняют противоположные функции. Инсулин – белковый гормон, понижающий уровень сахара в крови. Действует он путем угнетения высвобождения глюкозы в печени, повышения проницаемости клеточных мембран для захвата глюкозы и превращения ее в энергию, образования резервных триглицеридов.

И еще свойствами этого гормона являются:

• замедление расщепления глюкагона;
• оказание анаболического действия на белковый обмен;
• стимуляция транспортировки аминокислот и насыщенных жиров в клетки;
• синтез белков из аминокислот.

Полипептидный гормон глюкагон – антагонист инсулина, синтезирующийся в α-клетках островков Лангерганса и в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызывает повышение уровня сахара в крови, ускоряет процесс липолиза, энергетический обмен. Полипептид высвобождает запасы глюкозы из гликогена в печени, и из других клеток-мишеней мышечных тканей, расщепляет белки и блокирует выработку пищеварительных ферментов. Угнетает продуцирование гормона высокая концентрация сахара в крови, соматостатин, аргинин, кальций, глицерин, лимонная и щавелевоуксусная кислота, нейромедиаторы.

Глюкагон активирует ЦАМФ-зависимую протеинкиназу, благодаря чему происходит фосфорилирование ферментов, которые увеличивают процесс глюконеогенеза (дополнительный синтез глюкозы из неуглеводных компонентов). Одновременно происходит угнетение гликолиза (превращение сахара в пируват, образование АТФ). Гормон β-клеток, наоборот, способствует дефосфорилированию ферментов и активации процесса гликогенеза и гликолиза.

Гормональная регуляция

Инсулин и глюкагон имеют противоположное действие. В организме здорового человека гормональный баланс обеспечивает поддержание нормального уровня глюкозы в крови. При недостатке гормона β-клеток развивается гипергликемия, сахарный диабет, а если понижается концентрация глюкагона, возникает гипогликемия.

При абсолютном или относительном дефиците инсулина нарушается поступление глюкозы в гормонзависимые ткани, снижается окислительное фосфорилирование и образование Г-6-Ф, подавляется выработка гликогена и ускоряется гликогенолиз.

Гиперинсулинемия наблюдается при образовании гормонально-активной опухоли β-клеток, а глюкагон повышается на фоне:

• хронического панкреатита;
• болезни Кушинга;
• цирроза печени;
• почечной недостаточности.

При гиперглюкагонемии развивается гипогликемия, увеличивается секреция адреналина, норадреналина, тиреоидных гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов. Причиной патологии может быть гормонпродуцирующая опухоль α-клеток, длительное голодание.

Выброс катехоламинов в кровь стимулирует гликогенолиз в мышечных тканях и печени, это ускоряет распад гликогена и приводит к высвобождению большого количества свободной глюкозы. При этом организм поглощает больше кислорода, тратит много энергии из-за усиленной работы сердца, повышенного мышечного тонуса и окисления молочной кислоты в печени.

Процесс липолиза

Инсулин способствует увеличению синтеза жирных кислот, триглицеридов в печени и жировой ткани, обеспечивая энергетические запасы. Липогенез контролируется тиреотропным, тиреоидными гормонами гипофиза и щитовидной железы. У больных сахарным диабетом в крови обнаруживается большое количество свободных жирных кислот, концентрация которых понижается на фоне заместительной терапии.

Если инсулин способствует накоплению энергии, то его антагонист, наоборот, использует резервные запасы организма. Происходит высвобождение глюкозы и жирных кислот из липидной ткани, которые могут использоваться в качестве источника энергии или превращаться в кетоновые тела.

Белковый обмен

Инсулин ускоряет проникновение аминокислот через клеточные мембраны и обеспечивает их включение в белковые соединения. Глюкагон же замедляет поглощение аминокислот, синтезирование белка, усиливает белковый гидролиз и высвобождение аминокислот из мышечных тканей. В печени он стимулирует глюконеогенез и кетогенез в результате окислительных процессов.

Влияние гормонов на пищеварение

Инсулин стимулирует выработку пищеварительных ферментов, а глюкагон тормозит их секрецию и блокирует выход из клеток. Оба гормона продуцируют холецистокининпанкреозимин, который усиливает секрецию пищеварительных ферментов клетками поджелудочной железы. Здесь же вырабатываются и эндорфины – гормоны, блокирующие болевые ощущения.

После приема пищи происходит временное повышение уровня глюкозы, аминокислот и жиров в крови. Бета-клетки отвечают на это усиленной секрецией инсулина, а α-рецепторы – снижением концентрации глюкагона. При этом происходит:

• запасание энергоносителей;
• выработка гликогена в печени;
• белковый и липидный обмен.

Режим энергонакопления сменяется режимом мобилизации резервов по окончании переваривания пищи. При этом расходуются запасы печени, жировой, мышечной ткани.

После длительного перерыва между поступлением пищи происходит понижение уровня инсулина и повышение глюкагона. Усиленно расходуются резервные депо. Организм пытается поддерживать необходимое содержание глюкозы в крови для получения энергии, необходимой для работы головного мозга и эритроцитов.

Запасов гликогена в печени хватает на 24 часа голодания. В жировой ткани при повышении концентрации глюкагона ускоряется процесс липолиза, главным источником энергии становятся жирные кислоты, которые после окисления превращаются в кетоновые тела.

Гормоны α и β-клеток поджелудочной железы являются важными регуляторами, отвечающими за многие обменные процессы, регулирующие пищеварение, обеспечивающие организм энергией.

Виктория

Более 8 лет занимаюсь администрирование сайта OGormone.ru. Надеюсь он будет полезным для каждого из вас.